Estudio pionero relaciona el sistema nervioso periférico y la salud de las personas con síndrome de Down

envejecEs sabido que las personas con síndrome de Down se enfrentan a un riesgo mayor a sufrir ciertas enfermedades cardíacas, diabetes o algunos trastornos inmunitarios.
Sin embargo, el hecho de que el síndrome de Down afecte principalmente al desarrollo cognitivo ha centrado su investigación en el sistema nervioso central, en el cerebro, sin prestar demasiada atención al Sistema Nervioso Periférico (SNP), que no incide en el mismo.
Ahora, un equipo de investigadores del Departamento de Biología de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, han descubierto que un gen del cromosoma 21, el RCAN1,  regula el desarrollo y funcionamiento del SNP el cual, a su vez, incide de forma notable en aspectos relacionados con la salud o la longevidad.
El trabajo, que acaba de ser publicado en el número de diciembre de la revista Nature Communications, se ha centrado en ciertas moléculas del SNP que presenta anomalías en las personas con síndrome de Down.
Tal y como explica Rejji Kuruvilla, profesora asociada del departamento de biología de la universidad de Baltimore, el SNP controla aspectos como, por ejemplo la frecuencia cardíaca, la presión arterial o los niveles de azúcar en sangre. Por ello, su funcionamiento anómalo podría producir una mayor prevalencia de enfermedades relacionadas con los mismos en las personas con síndrome de Down.
La investigación se ha desarrollado con ratones transgénicos y tejidos de órganos, como el páncreas o el bazo,  de niños con síndrome de Down y ha permitido poder explicar la base molecular y celular de estas anonalías.
El equipo de Kuruvilla ha observado que en los ratones y en los tejidos del páncreas y del bazo se produce un retraso en el crecimiento de la nerviación periférica. Y han comprobado que el motivo es el exceso de una proteína, la calcineurina, que frena el desarrollo de otra proteína, el factor de crecimiento nervioso (FCN), que regula el desarrollo del SNP.
La calcineurina es sintetizada por el gen RCAN1, presente en el cromosoma 21 y cuya trisomía provoca el síndrome de Down. En los ratones estudiados, el exceso de esta proteína ralentizó al FCN, frenando el crecimiento del nervio e, incluso, causó la pérdida de neuronas. Sin embargo, al reducir los niveles calcineurina, aumenta la supervivencia de las neuronas y mejora el desarrollo del nervio.
La trisomía 21 lógicamente afecta a los niveles de estas proteínas y sería la causante de la mayor prevalencia de esas enfermedades antes mencionadas entre la población con síndrome de Down.
El equipo de investigación se plantea ahora trabajar en cómo el RCAN1 podría afectar al prosencéfalo basal, una parte del cerebro cuyo desarrollo también es regulado por el FCN, y que se encuentra muy deteriorada en personas con enfermedad de Alzheimer.
Y también abre la posibilidad de tratamientos para hacer frente a este tipo de enfermedades que aparecen en las personas con síndrome de Down y que posibilitarían mejorar su calidad de vida.

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